Manifestations rhumatologiques de la maladie de Crohn et de la RCH

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Dr H.Hassikou.
Service de médecine interne de l’hôpital Moulay Ismaïl Meknès Maroc

                                                                          

INTRODUCTION :

La rectocolite ulcéro hémorragique (RCH) et la maladie de Crohn (MC) sont des maladies inflammatoires cryptogénétiques chroniques de l’intestin (MICI). En plus de l’atteinte intestinale (douleurs abdominales diarrhée chronique…) ces MICI s’associent dans  20 à  30% des cas  à des manifestations extra digestives [1 2]. Par ordre de fréquence décroissante l’atteinte extra intestinale se présente sous forme de manifestations rhumatologiques   cutanéo muqueuses oculaires hépatobiliaires hématologiques pleuro pulmonaires neurologiques et autres…

LES ARTHROPATHIES de la MC et de la RCH :

Les manifestations articulaires sont semblables au cours de ces deux affections et elles font partie du groupe des spondylarthropathies. Elles se manifestent par une atteinte  articulaire périphérique ou une atteinte axiale semblable à celle de la spondylarthrite ankylosante. Leur fréquence est diversement appréciée. Celle de l’atteinte périphérique est chiffrée entre 11 et 20% alors que celle de l’atteinte axiale plus rare ne dépasse pas 3 à 6%. La pathogénie des manifestations articulaires est mal connue. Par analogie aux arthrites qui surviennent lors des courts-circuits intestinaux le rôle des antigènes bactériens liés à une pullulation bactérienne intestinale pourrait être important. Ce qui rapproche ces arthropathies des MICI aux arthrites réactionnelles mais les facteurs génétiques prédisposant ne sont pas connus.

1)    L’atteinte articulaire périphérique:

Elle frappe les deux sexes entre 25 – 45 ans et correspond à l’atteinte la plus fréquente. Il est rarement inaugural le plus souvent il survient quelques années après l’apparition des signes digestifs [1 2 34]. Elle réalise une atteinte pluri articulaire touchant les grosses et petites articulations de préférence aux membres inférieurs avec une présentation asymétrique. Le début est souvent brutal avec des signes inflammatoires locaux et une tendance migratrice. Peuvent être touchés les genoux les chevilles les coudes les épaules les articulations métacarpo et métatarso phalangiennes. Les épaules et hanches  sont moins souvent atteintes. Des manifestations inflammatoires de type dactylite ou orteil en saucisse sont possibles. Le liquide articulaire est inflammatoire et la biopsie  synoviale montre une synovite non spécifique. Des synovites granulomateuses peuvent être observées au cours de la maladie de crohn. Radiologiquement hormis les tuméfactions des parties molles il n’existe pas d’érosions. Toutefois certaines observations d’arthrites destructrices ont été rapportées et imputées notamment à une synovite granulomateuse lorsqu’une biopsie a été réalisée. Les poussées articulaires coïncident habituellement avec celle de l’entérocolopathie. Il existe une relation entre la topographie et l’étendue de l’atteinte digestive et les manifestations articulaires : en effet les arthrites périphériques sont plus fréquente dans les RCH avec localisations étendues mais également  dans la  MC avec atteinte colique préférentielle. Cette atteinte articulaire périphérique est indépendante  de l’antigène HLAB27. Les autres manifestations  extra digestives lui sont souvent associées notamment les uvéites et l’érythème noueux [56].

2)    L’atteinte axiale :

Elle consiste en une spondylarthropathie tout à fait semblable à la spondylarthrite ankylosante (SA) primitive. Les deux sexes  sont touchés avec une fréquence similaire. A la différence de la SA primitive qui débute vers l’âge de 20 ans celle associée aux MICI peut apparaître à n’importe quel âge. Elle précède l’atteinte digestive dans plus de 50 % des cas avec un délai entre symptômes digestifs et rhumatologiques atteignant parfois 20 ans. Il existe entre elle et l’antigène HLAB27 une relation très claire même si la recherche de ce dernier s’avère moins positive (50% à 70%) qu’au cours de la SA primitive [57 8]. Les manifestations cliniques sont celles d’une  SA avec des douleurs pelvirachidiennes de la paroi thoracique antérieur des manifestations d’enthésopathies et une ankylose rachidienne progressive. Radiologiquement en dehors d’une tendance à l’asymétrie de la sacroiliite le tableau reste parfaitement comparable à celui de la SA. Les manifestations cliniques ne sont pas rythmées par les poussées digestives de l’entérocolopathie.   

3- La Sacro iliite isolée (SII)

 Isolée sans atteinte périphérique et rachidienne elle doit être distinguée de la SA. Sa fréquence  varie entre 4 à 18% atteignant 58% si une scintigraphie est faite de façon systématique. Elle ne s’associe pas à une atteinte rachidienne et est indépendante  de l’antigène B27. La sacro iliite est habituellement bilatérale latente de découverte radiologique. Elle  progresse de façon symétrique jusqu’à l’ankylose [1 9 10].   

Les mesures thérapeutiques  des manifestations articulaires  font appel au repos à l’exercice physique visant à lutter contre l’enraidissement rachidien en cas d’atteinte axiale et à la physiothérapie. Les antalgiques peuvent être utilisés. En revanche les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) nécessitent certaines précautions. Cette classe thérapeutique est remarquablement efficace dans les SPA mais dans le cas des entérocolopathies inflammatoires les AINS sont rendus responsables de poussées digestives sur une entéropathie quiescente.  Il vaut mieux recourir dans ces conditions à une corticothérapie transitoire quelle que soit la forme axiale ou périphérique de l’atteinte articulaire. Les infiltrations cortisoniques peuvent être proposées en cas de mono arthrite. Concernant les traitements de fond aucune étude spécifique n’est disponible. La salazosulfapyridine est volontiers utilisée du fait de son efficacité démontré au cours des SPA idiopathiques.Elle doit être envisagée dans le cas des manifestations articulaires de préférence périphérique devant une reccurence des crises ou un échappement aux traitements symptomatiques.  Par analogie à la SPA d’autres traitements de fond peuvent être utilisés (méthotrexate azathioprine  anti TNF….) [511].

 LES OSTEOPATHIES  de la  MC et de la RCH :

Les manifestations osseuses des MICI ont ces dernières années attiré l’attention des praticiens. Elles sont responsables d’une morbidité accrue et altère davantage la qualité de vie des patients.       

 1)    L’ostéoporose 

E La maladie de crohn : la prévalence de l’ostéoporose densitométrique est évalué à 15% avec des extrêmes de 3 à 77% [12]. Une étude portant sur 158 patients âgés d’environ 42 ans a identifié les facteurs de risque d’ostéoporose. Outre ceux déjà reconnus classiquement comme la ménopause s’ajoutent les facteurs spécifiques de la maladie notamment la durée d’évolution de la maladie un indice de masse corporel faible et une longueur de grêle court [13 14]. L’âge peut intervenir de manière variable. L’âge élevé des patients  peut être le témoin de l’ancienneté de la maladie mais également être un facteur classique de l’ostéoporose. Chez le sujet jeune l’ostéoporose peut être expliquée par le fait que la MICI survient à la phase de constitution du pic de masse osseuse. La corticothérapie et particulièrement la dose cumulée joue un rôle important dans la survenue  d’ostéoporose. La plupart des études montre une diminution significative de la densité minérale osseuse au rachis lombaire et au col fémoral chez les patients ayant reçu une dose cumulée élevée (18 g) comparativement à ceux qui ont reçu une dose plus faible (1 - 2 g). Des facteurs génétiques semblent également impliqués : la détection d’un polymorphisme au niveau des gênes codant pour l’IL6 et l’IL-1RA permettrait d’identifier les malades à risque d’ostéoporose [13]. La prévalence des fractures n’a fait l’objet que de deux études. Dans une cohorte américaine de 238 patients suivis entre 1940-1993 l’incidence cumulée de toute les fractures à 20 ans est de 36% proche de celle de la population témoin de même âge observée à 32%. La baisse de la DMO observée au cours de la MC est  principalement due à une diminution de la formation osseuse. Le rôle d’une augmentation de la résorption osseuse est peu documenté même si les taux de pyridinoline urinaire sont plus élevés chez les patients atteints de MICI par rapport au groupe témoin. La diminution de la formation osseuse est en rapport avec l’inflammation intestinale et à la production de cytokines pro inflammatoires dont l’IL6 [15]. Le rôle de la  malabsorption des nutriments et des vitamines est également évoqué. La supplémentation vitamino calcique habituellement recommandée dans les formes sévères ou celles qui nécessitent une corticothérapie rend actuellement plus difficile l’étude du rôle de la malabsorption de ces éléments dans la survenue des anomalies du capital osseux.

         E La rectocolite hémorragique : la prévalence de l’ostéoporose est plus faible qu’au  cours de la maladie de Crohn. Chez l’homme dans plusieurs études la DMO et l’index de la masse corporelle ne sont pas diminués. En revanche dans les modèles murins de RCH  le volume trabéculaire osseux et le taux de formation osseuse sont diminués de 33% et 50% respectivement témoignant d’une inhibition de la formation osseuse. Ces anomalies régressent lors de la guérison de la RCH ce qui suggère le rôle prépondérant de la malabsorption dans la survenue de l’ostéopathie [15].

       2) L’ostéomalacie et la carence en vitamine D

Elles ne sont pas fréquentes au cours de la MC et de la RCH et ne présentent pas la cause essentielle de la diminution de la DMO. L’ostéomalacie est peu documentée histologiquement et l’élévation des phosphatases alcalines est rarement signalée. Dans la série de Hessov [16] 30 biopsies osseuses ont été pratiquées chez des patients ayant une maladie de crohn et une résection du grêle. Elles ont mis en évidence une ostéoporose à bas niveau de remodelage et uniquement deux cas d’ostéomalacie. L’absorption de la 25 (OH) vitD3 se fait normalement au cours de la maladie de crohn. Sentongo et al [17] ont évalué le statut vitaminique D d’une population jeune américaine une carence en vitamine D a été observée dans 16% des cas en association avec d’autres facteurs comme la corticothérapie prolongée la variation hivernale et la race noire. Néanmoins la supplémentation vitaminique D est actuellement proposée de façon quasi systématique dans les études récente.

Recommandation pour la prise en charge des ostéopathies des MICI

 L’augmentation de la prévalence de l’ostéoporose et le risque de survenue de fractures périphériques ou vertébrales  au  cours des MICI souligne la nécessité  d’une meilleure  prise en charge  des ostéopathies d’origine intestinale. Dans ce but la société américaine de gastro entérologie (AGA) a proposé des recommandations pour le diagnostic et la prise en charge de l’ostéoporose. AGA recommande de mesurer la DMO chez les patients présentant une MICI avec un antécédent de fracture ou présentant des facteurs de risque de l’ostéoporose telle une ménopause non substituée un hypogonadisme ou encore des facteurs plus spécifique de la maladie comme le début précoce à l’adolescence de la maladie intestinale un faible indice de la masse corporelle une corticothérapie prolongée. Si la DMO est normale les règles hygiéno-diététiques  sont recommandées (une activité physique régulière sevrage de l’alcool et du tabac réduction de la corticothérapie à la dose minimale efficace et une supplémentation en calcium /vitamineD). Si la DMO est basse la mise en route d’un traitement par les bisphosphonates  reste discutable car son efficacité antifracturaire n’a pas été démontrée au cours de l’ostéoporose des MICI. La parathormone constituerait un traitement intéressant en raison de son effet anabolique mais nécessite également des études cliniques adaptées [1218]

 .  3) Ostéonécrose :

elle est rapportée dans moins de 1% des MICI. Son diagnostic est porté en moyenne 8 ans après celui de la maladie digestive [19]. Les  symptômes sont souvent confondus avec ceux des manifestations articulaires de la MICI. Le rôle de la corticothérapie est indiscutable 4% des patients traités au long cours présentent cette complication [20]. L’ostéonécrose  se manifeste par des douleurs articulaires puis apparaissent des tuméfactions multiples articulaires persistantes touchant principalement les hanches les genoux et les coudes et conduisant à une déformation  articulaire. Le diagnostic est au mieux porté par tomodensitométrie osseuse ou imagerie par résonance magnétique nucléaire. Le traitement précoce généralement chirurgical permet de ralentir la progression.

     4) Des  granulomes osseux semblables à ceux trouvés dans le tube digestif ont été signalés au cours la de MC  avec granulomatose extra digestive disséminée [2122].

 LES OSTEO ARTHROPATHIES de la MC et de la RCH 

1)      Syndrome synovite acné pustulose palmo plantaire hyperostose ostéite (SAPHO)

Il  existe  une association  privilégiée entre MICI et SAPHO. Kahn et coll [23] dans une série de 691 cas de SAPHO ont trouvé 8 patients atteints d’entérocolopathies dont 6 avaient une maladie de crohn. Les manifestations  osseuses avaient précédé de longue date parfois les manifestations digestives  dans 6 cas sur 8 dans 4 cas il existait une sacroiliite.  La physiopathologie est inconnue mais le pourcentage des patients ayant l’association SAPHO-MICI porteurs de l’antigène HLA B27 plaide pour l’appartenance du syndrome SAPHO au groupe des spondylarthropathies. Parmi les atteintes de ce syndrome il faut insister sur une fréquente sacroiliite unilatérale. Quand à l’ostéite aseptique qui fait l’originalité du SAPHO elle est volontiers plurifocale touchant préférentiellement  le thorax antérieur moins le rachis et entraînat une hyperostose [24 25].

2- Ostéoarthropathie hypertrophiante hippocratisme digital:

Un hippocratisme digital siégeant aux mains est rapporté dans 8 à 11% des cas ; il peut être isolé ou s’associer à des lésions de périostite réalisant une ostéoarthropathie hypertrophiante [26]. Bouhnik et coll [1] ont rapporté une étude regroupant  200 cas de MC et 127 cas de RCH. Ils  ont constaté  que l’hippocratisme digital est plus fréquent dans la MC (38%) que dans la RCH (15%) où la fréquence la plus faible concerne les atteintes rectales pures (8%). L’hippocratisme digital était corrélé d’une part à l’activité de la maladie  intestinale et d’autre part à l’importance de la fibrose (constatation sur 47 pièces d’exérèse).

 

 1-Bouhnik Y Prost A Rambaud JC. Manifestations systémiques des entéro colopathies chroniques inflammatoires. Kahn MF Peltier AP Meyer O.   Les maladies systémiques. Médecine –Sciences. Flammarion 1994 : 1011-39.    

2-Weiss A Mayer L.   Extra intestinal manifestations of inflammatory disease. In R Allan J Rhodes S Hanauer et al. Inflammatory bowel disease. New York Churchill Livingston 1997: 623-32.

3 - Bonnet J Modigliani R.  Manifestations  systémiques des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. Kahn MF Peltier AP  Meyer O Piette JC. Maladies et syndromes systémiques. Médecine-Sciences. Flammarion 2001 : 649-65.

4- Prost A. Manifestations articulaires des affections intestinales. Encycl. Med. Chir. Paris. Appareil Locomoteur. 1983 ; 9 :14246-A-10.

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9- Deshayes P Houdent C Hecketsweiler P. Les manifestations rhumatismales de la maladie de crohn. Réflexions à propos d’une enquête nationale. Rev Rhum 1976; 43: 541.

10- Davis P Thomson ABR Lentle BC. Quantitative sacroiliac scintigraphy in patients with crohn‘s disease. Arthritis Rheum1978; 21:234.

11- Colombel JF Flipo RM Labalette P et coll. Comment traiter les manifestations extra digestives des MICI? Hépato gastro 1994 ; 6(1) : 509-16.

12- Demerjian-Smogyi N Palazzo E Cohen-Solal M. Rev Rhum  200572 (9): 764-766.

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15 - Lin CL Moniz C Chalmbers TJ Chow JW. Colitis causes bone loss in rats through suppression of bone formation. Gastro enterology 1996; 111: 1263-71.

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24- Kahn MF Benhamou CL ChamotAM et coll. SAPHO et spondylarthrite ankylosante. In : L. Simon C.Herissson. Actualités nosologiques et therapeutiques. Masson. Paris. 1988.

25- AllanRN. Extra- intestinal manifestations of inflammatory bowel disease. Clin Ggastroenterol.1983; 12:617.

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