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Dernière Mise à Jour:
Le 20-01-2014 17:04

Arthrite septique à pyogène de l'adulte

L’arthrite septique est la conséquence de l’invasion de la synoviale par les microorganismes vivants. C’est une urgence médicale car elle engage le pronostic fonctionnel articulaire mais parfois également le pronostic vital en cas de bactériémie associée et de choc septique [12]. Le diagnostic est de difficulté variable et repose sur l’identification du germe qui est cruciale pour le succès du traitement.

EPIDEMIOLOGIE

* L’incidence des arthrites septiques est estimée chez l’adulte à environ 57 cas pour 100 000 habitants/an dans une étude prospective réalisée à Amsterdam [3].

* Tous les âges sont concernés et la proportion des sujets de plus de 60 ans semble en augmentation.

* Homme et femme sont également touchés avec une légère prédominance masculine [1].

* Facteurs favorisants : Plusieurs facteurs de risque d’arthrite infectieuse locaux ou généraux ont été identifiés au cours de larges séries de la littérature (tableau I). L’idée répandue que l’infection survient le plus souvent sur une arthropathie préexistante est inexacte puisque dans la majorité des cas d’arthrites septiques (entre 54 et 65 %) l’articulation infectée est préalablement saine [41]. L’arthropathie préexistante semble constituer un facteur de mauvais pronostic [3].

Facteurs favorisants généraux

Facteurs favorisants locaux

-          Age 80 ans

-          Diabète

-          Corticothérapie

-          Rhumatisme  inflammatoire chronique (PR)

-          Traitement immunosuppresseur

-          Néoplasies

-          Toxicomanie

-          Hémodialyse

-          Insuffisance rénale sévère

-          Insuffisance hépatique

-          Grossesse

-         Post portum

-          Infiltration cortisonique

-          L’existence d’une prothèse

-          Intervention chirurgicale articulaire récente

-          Antécédents de radiothérapie

-         traumatisme

 

 Tableau I: Facteurs favorisants des arthrites septiques.

 BACTERIOLOGIE (Tableau II)

Parmi les microorganismes pathologiques le staphylococcus auréus est le plus fréquemment responsable de ces infections [3] il représente les 2/3 des germes identifiés. Certains auteurs [5] signalent une augmentation de la fréquence des staphylocoques résistants à la méthicilline (méthi R) elle concerne des populations particulières notamment les infections nosocomiales ou du toxicomane. Les streptocoques représentent 20 % des germes identifiés. Des bacilles gram négatifs très divers sont en cause dans 15 à 20 % des arthrites septiques. En Europe le gonocoque est devenu exceptionnel. Aux Etats-Unis il représente 18 % des germes isolés. Il reste la cause la plus fréquente d’arthrite septique du sujet jeune. Aucun germe n’est identifié dans 20 % des cas [2].

Les germes

Avant 2 ans

2-14 ans

Adulte

Heamophilus

33%

13%

2%

Staphylocoque

27%

34%

38%

Streptocoque

20%

29%

34%

Bacille négatif

13%

13

13%

Tableau II : Répartition des germes selon l’âge.

MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE

L’entrée des bactéries dans l’articulation via la synoviale richement vascularisée est facilitée par l’absence de membrane basale. L’invasion synoviale relèvent de trois mécanismes : hématogène par contiguïté ou par inoculation directe. Chez l’homme la majorité des infections articulaires se produisent par voie hématogène à la suite d’une bactériémie. Elles sont beaucoup plus rarement secondaires à une infiltration intra articulaire l’incidence est estimée à 45/100 000 gestes [6]. Le développement d’une arthrite infectieuse est multifactorielle et dépend de l’interaction entre l’agent invasif et les réactions de défense de l’organisme. Dans un premier temps les bactéries vont se lier à des protéines de la matrice extracellulaire grâce à des récepteurs spécifiques puis se multiplier. Dans les 24 – 48 h qui suivent la pénétration du germe intervient le système immunitaire inné par un afflux de leucocytes et monocytes  qui se différencient en macrophages. L’immunité acquise intervient secondairement et est essentiellement médiée par les cellules T. L’activation du système immunitaire inné est déclenchée par des récepteurs (Pattern recognition receptor PPR) qui reconnaissent des antigènes bactériens tels que les lipopolysaccharides et les peptidoglycanes. Certains des PPR sont solubles tels que le système du complément et d’autres sont transmembranaires tels que les Toll-like-receptor (TLR) qui sont des récepteurs de signalisation. Ils déclenchent une réponse inflammatoire immédiate en activant le NF-KB (nuclear factor kappa B) qui va activer la transcription de nombreux gênes de la réponse inflammatoire comme les cytokines (TNFa  IL1 IL2…) pour lutter contre l’infection [7]. Le rôle du NO dans l’arthrite septique a été étudié au travers l’inhibition de NO- synthase (NOS). Il existe un effet protecteur du NO au cours des modèles expérimentaux d’arthrite septique induites par staphylocoque auréus et streptocoque B [89]. La destruction cartilagineuse résulte paradoxalement de l’action du système censé éradiquer l’infection via la production de cytokines métalloprotéases et superoxydes. Salter [10] a démontré chez le lapin que la mobilisation passive de l’articulation infectée avait un effet préventif sur la dégradation cartilagineuse liées aux réactions déjà décrites. Il attribuait ce phénomène à la réduction de cloisonnement de l’articulation qui permettrait la meilleure circulation du liquide synovial et stimulerait les chondrocytes à synthétiser la substance fondamentale.

SYMPTOMATOLOGIE

L’arthrite septique se manifeste typiquement par une monoarthrite aiguë avec un syndrome infectieux. Sans qu’on connaisse les raisons précises les articulations les plus fréquemment atteintes sont le genou et la hanche [411].

* le syndrome articulaire locale : le début est brutal précédé de frissons dans un contexte fébrile. La douleur est rapidement très intense et à l’origine d’une impotence fonctionnelle complète. L’articulation est chaude rouge  inflammatoire et gonflée avec présence d’un épanchement intra articulaire qu’il faudra ponctionner. La mobilisation passive et active est douloureuse voire impossible. L’examen trouve parfois une adénopathie satellite. Une amyotrophie s’installe rapidement à proximité de l’articulation atteinte.

NB : pour les articulations profondes (hanche et sacro-iliaque) la clinique se résume à une douleur parfois une attitude en psoitis.

* le syndrome infectieux général : il est d’intensité variable fièvre frissons pâleur sueurs et asthénie. Un tableau franchement septicémique avec choc et CIVD nécessitant un transfert immédiat en soins intensifs s’observe notamment dans les infections à streptocoque A du sujet jeune [12].

L’arthrite septique est soupçonnée et on recherche une porte d’entrée qui conforte le diagnostic et oriente le germe en cause ainsi qu’une autre localisation infectieuse.

LES SIGNES BIOLOGIQUES ET RADIOLOGIQUES

La clé du diagnostique est l’isolement du germe dans le liquide articulaire.

* La ponction articulaire elle doit être urgente avant toute antibiothérapie. A l’examen macroscopique le liquide articulaire est d’aspect trouble ou franchement purulent. L’analyse cytologique montre plus de 20 000 cellules/mm3 principalement des polynucléaires altérés ce qui est très évocateur sans être pathognomonique. A l’inverse un liquide peu cellulaire n’exclut pas une arthrite septique surtout chez les toxicomanes  ou en cas de néoplasie de traitement immunosuppresseur ou si l’atteinte est récente [13]. La mise en culture doit être systématique pour isoler le germe. Le dosage des protéines ou du glucose n’a pas de valeur. L’acide lactique et la lacticodeshydrogénase (LDH) sont élevés dans les arthrites septiques mais le chevauchement des taux limite la valeur diagnostic. La procalcitonine est élevée dans le liquide articulaire mais son dosage n’a pas de valeur diagnostic supérieure à celle du plasma. Le TNFa synovial pourrait être plus performant mais son intérêt est à confirmer.

* Les signes biologiques : la vitesse de sédimentation est accélérée la CRP est augmentée mais le syndrome inflammatoire peut manquer dans 10 à 15 % des cas. L’hémogramme montre souvent  l’existence d’une hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile. Les hémocultures doivent être systématique. Dans les séries de la littérature [2] elles sont positives dans 30 % des arthrites septiques mais cette fréquence est largement sous-estimée car elles n’ont pas toujours été faites. Les prélèvements sur la porte d’entrée supposée sont davantage sujets à caution et doivent être interprétés.

* Les signes radiologiques apparaissent toujours en retard par rapport aux signes cliniques. Au début la radiographie est normale. Elle est utile comme cliché de référence qui permettra de suivre l’évolution. Plus d’une fois sur deux les radiographies initiales montrent déjà des lésions évocatrices d’arthrite : déminéralisation pincement de l’interligne et érosions témoignant d’un fréquent retard de diagnostic. L’échographie est devenue indispensable pour les articulations profondes elle permet le repérage pour la ponction articulaire. Les autres examens ont une pl       ace  limitée et risque de faire perdre le temps. Le scanner montre l’épanchement articulaire le gonflement des parties molles et les abcès para articulaire. Il est plus sensible que la radiographie standard pour visualiser les érosions et les foyers d’ostéite. Il peut aussi guider la ponction. L’IRM montre l’épanchement en hyperT2 et la synovite qui se rehausse après injection de gadolinium. Elle ne permet cependant pas de distinguer une arthrite infectieuse d’une arthrite inflammatoire. La scintigraphie au technétium au gallium aux polynucléaires neutrophiles aux anticorps anti granuleux ou le TEP scan peuvent être utile dans les infections de prothèse mais n’ont pas leur place dans l’exploration des arthrites septiques.

INTERET DE LA BIOPSIE SYNOVIALE

L’histologie typique est une synovite aiguë très exsudative avec aspect de bourgeon charnu ulcération de la couche bordante et présence de nombreux polynucléaires neutrophiles altérés. Mais après 2 à 3 semaines les polynucléaires neutrophiles laissent place à des lymphocytes des plasmocytes et des macrophages et le diagnostic est moins évident [14]. L’étude bactériologique de la synoviale est utile pour la tuberculose la brucellose ou les infections mycosiques mais beaucoup moins dans les arthrites purulentes.

 

FORME DE DIAGNOSTIQUE DIFFICILE

* Polyarthrite septique : l’atteinte poly articulaire est fréquente avec  le gonocoque mais aussi 10 à 15 % des arthrites non gonococciques. Elle survient sur un terrain particulier : plus de la moitié ont une polyarthrite rhumatoïde plus rarement sont en cause lupus arthrite microcristalline cirrhose néoplasie traitement immunosuppresseur. La polyarthrite est le témoin d’une septicémie. Les hémocultures sont positives dans 80 % des cas.

* Les arthrites septiques de la polyarthrite rhumatoïde (PR) : plus de 15 % des arthrites septiques surviennent sur une PR [15] les PR qui se compliquent d’arthrites septiques sont souvent masculines anciennes érosives séropositives nodulaires évolutives avec HAQ élevé. Elles sont traitées par corticoïdes dans plus de la moitié des cas et les anti TNF a doublent le risque. Les arthrites septiques ont le plus fréquemment pour porte d’entrée des lésions cutanées en particulier aux pieds favorisées par les déformations articulaires [3]. L’arthrite septique est souvent confondue avec une poussée rhumatismale ce qui peut conduire à un renforcement intempestif des traitements anti-inflammatoires ou à des infiltrations de corticoïdes.

* Infection de prothèse : elles sont devenues fréquentes avec l’augmentation des patients opérés. Il faut opposer les contaminations préopératoires et les disséminations hématogènes. Cette dernière constitue une urgence car on peut espérer sauver la prothèse. La symptomatologie est voisine de celle d’une arthrite primitive aiguë. Le germe isolé par ponction articulaire ou hémoculture est souvent un staphylocoque auréus plus rarement un streptocoque.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

* Bursite septiques : les bursites aiguës du genou du coude et de la métatarsophalangienne du gros orteils sont faciles à distinguer d’une arthrite. La collection très inflammatoire est superficielle et indépendante de l’articulation.

* Les arthrites microcristallines : certains poussées d’arthrites microcristallines (goutte chondrocalcinose articulaire) peuvent s’accompagner d’une fièvre. Le diagnostic repose sur l’analyse du liquide articulaire qui peut être macroscopiquement trouble riche en cellules mais les polynucléaires neutrophiles ne sont pas altérés. L’examen bactériologique reste stérile. La présence de microcristaux permet le diagnostic.

* Les arthrites rhumatismales : beaucoup de rhumatisme (PR Spondylarthropathie lupus…) peuvent débuter par une monoarthrite. C’est pourquoi l’analyse du liquide articulaire doit comporter systématiquement une étude bactériologique qui dans le cas de ces rhumatismes reste stérile.

* Les arthrites réactionnelles : ce sont des arthrites qui surviennent dans les suites d’une infection à point de départ génital ou digestif mais sans que l’agent infectieux ne soit retrouvé dans l’articulation. Il s’agit de mécanisme immunologique arthritogène propres à certains germes.

* Les arthrites chimiques après injection de corticoïdes. Il s’agit d’une réaction microcristalline après injection intra articulaire de corticoïdes qui nécessite parfois de ponctionner l’articulation pour s’assurer du caractère stérile de l’épanchement. Elle survient de façon précoce après l’infiltration. Par contre un délai de 2 à 3 jours est habituel lors des contaminations septiques.

CONDUITE THERAPEUTIQUE DEVANT UNE ARTHRITE SEPTIQUE

La survenue d’une arthrite septique est une urgence médicale. La plupart des recommandations reposent sur des attitudes empiriques fondées sur l’expérience des praticiens [16]. Néanmoins le traitement d’une arthrite septique comporte plusieurs volets :

1- la prise en charge de la douleur qu’il ne faut pas négliger car elle participe au malaise général et à l’inconfort du patient. Il ne faut pas employer les anti-inflammatoires non stéroïdiens tant que le diagnostic n’est pas établi.

2- l’antibiothérapie est fondamentale le choix des molécules et de la voie d’administration s’effectue en fonction de quatre critères principaux : la bactérie en cause et son profil de résistance les caractéristiques de l’antibiogramme le type de l’infection les caractéristiques du sujet (âge comorbidité intolérance ou allergies…). La notion de l’antibiothérapie intraveineuse plus efficace que l’antibiothérapie peros est ancienne et doit être abandonnée au profit de la biodisponibilité des molécules et de leur pharmacocinétique. La stratégie la plus couramment utilisée consiste à prescrire une antibiothérapie probabiliste après la réalisation des prélèvements elle sera redressée par les données de l’antibiogramme. La durée optimale de l’antibiothérapie n’est pas consensuelle. La tendance est à la réduction et dans la série de Le Dantec et al [17] la durée de l’antibiothérapie est passée de 5 mois en moyenne entre 1966 et 1973 à 25 mois entre 1989 et 1993. Une conférence de consensus recommande 4 à 6 semaines [16]. La durée de la phase intraveineuse ne dépend que des caractéristiques pharmacocinétiques de l’antibiotique et non de la gravité de l’infection.

3- Le drainage articulaire répond à plusieurs impératifs : mettre en évidence le germe en cause lors de la phase du diagnostic soulager le patient en diminuant la pression intra articulaire évacuer le liquide inflammatoire qui participe à la destruction articulaire. Le moyen du drainage reste discuté (ponctions articulaires itératives guidés ou non par scopie ou échographie ponctions chirurgicales le plus souvent sous arthroscopie). Peu d’études permettent de choisir objectivement l’une ou l’autre technique.

4- L’immobilisation et la rééducation : l’immobilisation a un effet bénéfique immédiat celle-ci en plus de son action antalgique permet d’accélérer la cicatrisation. Son inconvénient essentiel est l’enraidissement articulaire. La rééducation avec mobilisation passive isométrique est entreprise rapidement dés que la douleur le permet.

EVOLUTION

La mortalité des arthrites septiques reste élevée de l’ordre de 8 % en moyenne [2]. Les facteurs de mauvais pronostic vital sont : un âge élevé (> 65 ans) l’existence d’une atteinte articulaire préalable d’une PR infection sur prothèse. Près de la moitié des patients ont des séquelles fonctionnelles [18].

 

CONCL USION

L’arthrite septique demeure une urgence médicale car tout retard diagnostique et thérapeutique grève lourdement l’avenir fonctionnel de l’articulation.

 

 

1- WESTON VC Jones AC Bradbury N Fawthrop F Doherty M. Clinical features and outcome of septic arthritis in a single UK health district 1982-1991. Ann Rheum Dis 1999 58: 214-9.

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3- Kaandorp CJE Dinant HHJ Van De Laar MAFJ Bernelot-Moens HJ Prins APA Dijkmans BAC. Incidences of sources native and prosthetic joint infection: a community based prospective survey. Ann Rheum Dis 1997 56: 470-5.

4- Morgan DS Fisher D Merianos A Currie B-J. A 18- yera clinical review of septic arthritis from tropical Australia. Epidemiol.Infect 1996 117: 423-428.

5- Ang- Fonte GZ Rozboril MB Thompson GR. Changes in non gonococcal septic arthritis: drug abuse and methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Arthritis Rheum 1985 28: 210-3.

6- Pal B Morris J. Perceived risks of joint infection following intra-articular corticosteroidsinjections : a survey of rheumatologists. Clin.Rheumatol 1999 18: 264-265.

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16- Troisième conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse. Les infections bactériennes ostéo-articulaires en dehors des infections à mycobactéries. Med Mal Infect 1991 21 : 431-65.

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18- Guggenbuhl P Albert J-D Tattevin P Arvieux C. Conduite à tenir devant une arthrite septique à pyogène de l’adulte: arbre décisionnel. Revue du Rhumatisme 2006 73(2) : 199-205.